疑惑
其實一直有個疑惑
在微小又精密的細胞裡
cell signaling pathway是何其博大精深
每個protein之間cross link又是何等的複雜龐大
而我一直堅信
每個訊息傳遞所引發的事件
絕對不會單單一個或兩個protein被induce或repress
例如tumor cell become more invasive and metastatic的過程
很多人會用microarray 或 proteomics select消漲明顯的protein
而這些被篩選出來的candidates
自然而然的就成了許多國科會計畫書裡的主角
本人的實驗室剛剛好也是
從乳癌細胞浩瀚protein中篩選到一個"具有potential"的protein
大莽蛇率領著學長姐們
興高采烈的
夢想發展這個明星protein成治療breast cancer的peptide grug
小泥就是在這個發展初期接續了如此偉大的計畫
秉持著"相信新手的好運道"精神
小泥在碩一的實驗成果遠遠超過我的學長
我證明了我們家明星protein和引起breast cancer metastasis的Id1 進行interaction
又以flowcytometry證實明星protein會讓cancer cell cycle arrest in G0/G1 phase
以黑馬的姿態在一年級Progress report驚豔了所有人
呵呵
不過好景不長
實驗繼續發展下來
就是往cancer cell 的morphology進行
Boyden chamber 的結果
雖然我的明星蛋白會抑制cancer cell migration ability
但是only 30% reduced
大莽蛇想要看到更明顯的現象
因為flow的data有大約八成的arrest in G0/G1 phase
更慘的是
我的vector control也會跟著實驗組一起下降
不知道是因為外送vector
lipofectamine對細胞造成傷害
相對的就會比normal cell爬的慢
後來
我試著將p3X-flag系統換成pCDNA3.1 system
再加上
大莽蛇想看更多比例的抑制情形
種種的發展
我們走向利用hypoxia + reoxygen將Id-1 expression level提高
不過結果也都是抑制不明顯（30% decline)
Anyway....
很多時候
我一直很懷疑
我們外送了某個基因
讓他在細胞裡overexpression
就能看到此蛋白的function了嗎？
你怎麼知道這個大量表現的蛋白質會不會造成ER stress然後引發其他signal產生
我們只挑我們想看的蛋白質有沒有interaction
有又怎麼樣？
讓癌細胞惡化的蛋白質那麼多
則其一進行抑制就能claim我們的protein有效嗎？
越作實驗
越覺得曾引以為傲的科學世界
竟然粗糙的不堪想像
很多關鍵的判斷
卻是實驗者主觀的認定
實驗室的主持人們
到底是執著於自己預想的結果
還是尋求令人尊敬的真理
科學真的是良心事業
但多少偽科學家假借科學之名行自慰之實
離開學術界
究竟對我是好是壞
I get confused...
posted by Israfell Blog @ 12:22 AM
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